του Γιώργου Σακκά
Ο τομέας της νευροπροστασίας, αποτελεί σήμερα ένα από τα πλέον σημαντικά πεδία γύρω από τα οποία στρέφεται η έρευνα στη μάχη για την αντιμετώπιση της Πολλαπλής Σκλήρυνσης. Με την ασθένεια να αποκαλύπτει σταθερά το «επώδυνο» πρόσωπό της σε εκατομμύρια ανθρώπους στον κόσμο, οι οποίοι βρίσκονται στην πλέον παραγωγική τους ηλικία, η έρευνα για να ξετυλιχθεί το «μυστήριο» γύρω από την καταστροφή και τον εκφυλισμό των νευρώνων του εγκεφάλου, εντείνεται σταθερά. Και τα νέα είναι συνεχώς θετικά. Ίσως να μη γίνονται άλματα, όμως γίνονται σταθερά βήματα και πλέον η φαρέτρα των νευρολόγων διαθέτει ισχυρά όπλα στην μάχη για τον περιορισμό των συμπτωμάτων και τη σημαντική βελτίωση της καθημερινότητας των ασθενών.
Οι τελευταίες εξελίξεις στη διαδικασία αντιμετώπισης της νόσου σε επίπεδο φαρμακευτικής αγωγής αλλά και κλινικής παρακολούθησης, αναπτύχθηκαν στο 4ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Ακαδημίας Νευροανοσολογίας (ΕΛΛΑΝΑ), που έγινε πρόσφατα στη Θεσσαλονίκη. Στο περιθώριο του συνεδρίου είχαμε τη δυνατότητα να συνομιλήσουμε με την Celia Oreja-Guevara, Αν. Καθηγήτρια Νευρολογίας MD, PhD, Επικεφαλής του Κέντρου Πολλαπλής Σκλήρυνσης, του Νευρολογικού Τμήματος στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο San Carlos στη Μαδρίτη.
Όπως μας εξηγεί η κα Oreja-Guevara , όταν υπάρχει φλεγμονή προκαλείται και βλάβη. Η βλάβη αυτή στους νευρώνες, όταν πια είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί, προκαλεί αυτό που ονομάζουμε νευροεκφυλισμό .
«Νευροεκφυλισμός είναι κάτι που δύσκολα μπορείς να το θεραπεύσεις. Οι νευρώνες αποτελούνται από έναν άξονα και μια «θήκη» μυελίνης. Εάν η φλεγμονή δημιουργήσει βλάβη και καταστραφεί η μυελίνη στην θήκη, τότε επηρεάζεται η ηλεκτρική αγωγιμότητα των νευρώνων, όπως συμβαίνει για παράδειγμα και σε ένα κοινό καλώδιο. Αν αυτός ο άξονας κοπεί , διότι ο εκφυλισμός δε φθείρει μόνο τη μυελίνη αλλά επιτίθεται και στον άξονα, τότε έχουμε ουσιαστικά νευροεκφυλισμό, μια κατάσταση που δεν μπορεί να επανέλθει γιατί δεν μπορούμε να επιδιορθώσουμε τον άξονα», αναφέρει η καθηγήτρια.
Αρχικά δηλαδή, με την μείωση της μυέλινης , ο άξονας του νεύρου μπορεί να μη λειτουργεί πλήρως, όμως λειτουργεί. Εάν στη συνέχεια η φλεγμονή επιδράσει και στον άξονα, τότε έχουμε εκφυλισμό και τότε ο νευρώνας χάνεται. Αν δε, υπάρχουν πολλές αλλοιώσεις, δηλαδή αν χαθούν πολλοί νευρώνες, τότε εμφανίζονται και συμπτώματα και σταδιακά αρχίζει να αδυνατεί μια συγκεκριμένη λειτουργία του οργανισμού όπως για παράδειγμα η κίνηση των άκρων. Μια τέτοια λειτουργία για να «εκτελεστεί» από το σώμα χρειάζεται μια πληθώρα νευρώνων οι οποίοι και δίνουν τα σχετικά μηνύματα στους μύες
Η κα Oreja-Guevara συμπληρώνει ακόμη ότι είναι σημαντικό η φλεγμονή, η οποία αποτελεί ένα πρότερο στάδιο και μπορεί να αντιμετωπιστεί, να εντοπιστεί όσο το δυνατόν πιο έγκαιρα, διότι προοδευτικά μπορεί να επιδεινωθεί και να δημιουργήσει πρόβλημα.
«Έχουμε λοιπόν δύο πράγματα. Το ένα είναι να αποφύγουμε τη βλάβη, είναι δηλαδή αυτό που ονομάζουμε νευροπροστασία και το δεύτερο είναι να προάγουμε την επαναμυελίνωση. Αυτό μπορούμε να το πετύχουμε με την προαγωγή νευροτροφικών παραγόντων οι οποίοι αυξάνουν τα κύτταρα που παράγουν μυελίνη τα ολιγοδενδροκύτταρα, και μπορούν να την «αναγεννήσουν» πριν αυτή καταστραφεί εντελώς . Στην νευροπροστασία επιδιώκεται να προληφθούν και να περιοριστούν οι φλεγμονώδεις παράγοντες (κυτοκίνες) και να αυξήσουμε τους αντιφλεγμονώδεις παράγοντες. Για παράδειγμα το αλεμτουζουμαμπ και η τεριφλουνομίδη είναι φάρμακα τα οποία εισέρχονται στον εγκέφαλο φυσιολογικά και μειώνουν του προ φλεγμονώδεις παράγοντες που είναι μια σειρά από κυτοκίνες και αυξάνουν τους αντιφλεγμονώδεις», σημειώνει η κα Oreja-Guevara.
Στην Πολλαπλή Σκλήρυνση εμφανίζονται πολλοί προφλεγμονώδεις παράγοντες και λιγότεροι αντιφλεγμονώδεις. Με το αλεμτουζουμαμπ επιτυγχάνεται το αντίθετο και αλλάζει έτσι η ισορροπία. Και αυτό είναι που βοηθά να αποφεύγεται η βλάβη καθώς μειώνεται ο κίνδυνο επίθεσης της φλεγμονής στην μυελίνη, δηλαδή περιορίζεται η απομυελίνωση.
«Το αλεμτούζουμαμπ είναι μια διαφορετική θεραπεία καθώς είναι η μόνη η οποία δείχνει ότι οι ασθενείς βελτιώνονται. Ο μηχανισμός του φαρμάκου βασίζεται στο να καταστρέφει όλα τα κύτταρα, τα «κακά» λεμφοκύτταρα. Είναι σαν να κάνεις ..reset στον υπολογιστή. Κάνει ένα reset στο ανοσοποιητικό σύστημα ξεκαθαρίζοντας το από τα βλαβερά λεμφοκύτταρα και μετά το αναπτύσσει διαφορετικά αυξάνοντας το υπο – πληθυσμό εκείνων που έχουν όφελος για την αντιμετώπιση της ασθένειας. Τα αντιφλεγμονώδη που προάγουν περισσότερο την επαναμυελίνωση. Το αλεμτούζουμαμπ αυξάνει επίσης τους νευροτροφικούς παράγοντες. Δεν γνωρίζουμε πώς , αλλά με αυτό τον τρόπο έχουμε αύξηση των νευρώνων και των αξόνων που είπαμε, και έτσι προωθούμε την νευροπροστασία και την επαναμυελίνωση» αναφέρει η καθηγητρια.
Ακόμη επισημαίνει, ότι το άλλο σημαντικό που επιτυγχάνεται, είναι να έχουμε λιγότερο νευροεκφυλισμό κι έτσι οι ασθενείς με το αλεμτούζουμαμπ μπορεί να εμφανίζουν κάποια δυσλειτουργία αλλά είναι αρκετά χαμηλότερη. Διότι η ασθένεια εξελίσσεται και προκαλεί μείωση του όγκου του εγκεφάλου (ατροφία). Με το συγκεκριμένο φάρμακο διαπιστώνεται περιορισμός στη ατροφία αυτή και αυτό συμβαίνει είτε επειδή παράγεται περισσότερη μυελίνη είτε επειδή μειώνεται η βλάβη.
Απεικονιστικές εξετάσεις
Η Κα Oreja-Guevara εξηγεί ακόμη ότι μέσω των απεικονιστικών εξετάσεων (μαγνητικές – MRI) μπορούμε και μετράμε την ατροφία του εγκεφάλου, και συγκεκριμένα με δύο προγράμματα «SIENA». Με αυτά έχουμε διαπιστώσει ότι ασθενείς που έλαβαν τεριφλουνομίδη είχαν περιορισμένη ατροφία. Επίσης με το αλεμτούζουμαμπ διαπιστώνουμε το ίδιο αν και εδώ χρησιμοποιήθηκε παλαιότερη απεικονιστική μέθοδος επειδή το εν λόγω φάρμακο προϋπήρξε της νέας απεικονιστικής μεθόδου. Να σημειώσουμε δε ότι το συγκεκριμένο είναι πιο δυναμικό φάρμακο και δίνεται στη δεύτερη γραμμή θεραπείας.
Υπάρχει ακόμη μια άλλη μέθοδος λέγεται Magnetization Transfer Imaging την οποία χρησιμοποιούμε στην έρευνα και εδώ πρέπει να σημειώσουμε ότι διαπιστώνουμε με αυτή τη μέθοδο λιγότερες εκτομές με την χορήγηση αλεμτούζουμαμπ δηλαδή η βλάβη στους νευροάξονες είναι μικρότερη
