Τα βλαστοκύτταρα η νέα ελπίδα για την αντιμετώπιση του διαβήτη

Κυριακή, 28 Ιανουαρίου 2018 16:44
SHUTTERSTOCK
Αυτή τη στιγμή, διεξάγονται 4 κλινικές μελέτες με τη χρήση αυτόλογων μεσεγχυματικών βλαστοκυττάρων. Οι 3 εξ αυτών αφορούν τη ρύθμιση της λειτουργίας του ανοσοποιητικού και η 4η τη θεραπεία της διαβητικής νευροπάθειας.

Ελπίδες για την αποτελεσματική θεραπεία του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 δίνει η χρήση βλαστοκυττάρων σύμφωνα με τους επιστήμονες.

Αυτή τη στιγμή, διεξάγονται τέσσερις κλινικές μελέτες με τη χρήση αυτόλογων μεσεγχυματικών βλαστοκυττάρων. Οι τρεις εξ αυτών αφορούν τη ρύθμιση της λειτουργίας του ανοσοποιητικού και η 4η τη θεραπεία της διαβητικής νευροπάθειας.

Σύμφωνα με τους ερευνητές, η χρήση των βλαστοκυττάρων αποδεικνύεται περισσότερο αποτελεσματική στη θεραπεία των επιπλοκών του διαβήτη.

Τα μεσεγχυματικά βλαστοκύτταρα χρησιμοποιήθηκαν σε 20 νέους διαβητικούς στο Πανεπιστήμιο της Ουψάλα και όπως διαπιστώθηκε, όλοι οι ασθενείς έναν χρόνο μετά τη θεραπεία διατήρησαν ή αύξησαν τα επίπεδα του C πεπτιδίου, η μέτρηση του οποίου χρησιμοποιείται για τη διερεύνηση της ικανοποιητικής παραγωγής ινσουλίνης.

Παράλληλα, παρατηρήθηκε και σημαντική πτώση των επιπέδων της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης, τα επίπεδα της οποίας καθορίζουν τη μέση τιμή γλυκόζης στο αίμα τους τελευταίους τρεις μήνες.

Σημαντικό ρόλο, όπως λένε οι επιστήμονες, έπαιξε η έγκαιρη χρήση των μεσεγχυματικών βλαστοκυττάρων, καθώς έγινε μέσα σε έξι εβδομάδες από την εμφάνιση του διαβήτη.

Μια άλλη μεγάλη μελέτη η οποία διεξήχθη από τους ερευνητές του πανεπιστημίου του Σάο Πάολο στη Βραζιλία, σε συνεργασία με τους επιστήμονες από το πανεπιστήμιο Northwestern του Ιλινόις, αφορούσε μία άλλη προσέγγιση της θεραπείας του διαβήτη τύπου 1. Σύμφωνα με τους ειδικούς, είναι ίσως αποτελεσματικότερη και μονιμότερη σε διάρκεια, αφού αποβλέπει στην επιθετικότερη ρύθμιση της λειτουργίας του ανοσοποιητικού ώστε να καταστεί λιγότερο επιθετικό στα β κύτταρα του παγκρέατος, τα οποία παράγουν την ινσουλίνη.

Στην περίπτωση αυτή χρησιμοποιήθηκαν τα αυτόλογα αιμοποιητικά βλαστοκύτταρα του μυελού των οστών. Στους ασθενείς χορηγήθηκαν αρχικά χημειοθεραπεία και στη συνέχεια ενδοφλέβια τα αυτόλογα αιμοποιητικά βλαστοκύτταρα. Και αυτή η θεραπεία ξεκίνησε μέσα σε έξι μήνες από την εμφάνιση του διαβήτη, όπως και η προηγούμενη.

Στην έρευνα μετείχαν 21 νέοι διαβητικοί που είχαν αναπτύξει αυτοαντισώματα και τους οποίους παρακολουθούσαν οι επιστήμονες κάθε έξι μήνες.

Oι περισσότεροι συμμετέχοντες έπειτα από τη θεραπεία ήταν ελεύθεροι ινσουλίνης για τουλάχιστον 3,5 χρόνια, η οποία συνδυάζονταν με αύξηση των επιπέδων του C πεπτιδίου.

Οι επιστήμονες παρατήρησαν ότι ο λιγότερος χρόνος χωρίς τη χρήση της ινσουλίνης ήταν 30 μήνες και ήταν αντιστρόφως ανάλογη του τίτλου των αντισωμάτων, δηλαδή ασθενείς με υψηλούς τίτλους αντισωμάτων είχαν μικρότερο διάστημα χωρίς χρήση ινσουλίνης, ενώ ασθενείς με χαμηλούς τίτλους οι οποίοι ήταν ελεύθεροι ινσουλίνης για διάστημα μεγαλύτερο των 3,5 ετών.

Συνεπώς, η αποτελεσματικότητα της χρήσης των βλαστοκυττάρων εξαρτάται όπως λένε, από την αποκατάσταση που αυτά θα επιφέρουν στο ανοσοποιητικό σύστημα, η απορύθμιση του οποίου αποτελεί τον κύριο παράγοντα εμφάνισης του διαβήτη τύπου Ι.

Επιπροσθέτως, σημείωσαν ότι η χορήγηση μεσεγχυματικών κυττάρων σε παχύσαρκους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 οδήγησε σε ελάττωση των επιπέδων της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης και του σωματικού βάρους.

Αναλύοντας τις δύο αυτές σημαντικές μελέτες η καθηγήτρια Ιατρικής στο Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης κ. Κοκκώνα Κουζή - Κολιάκου, επισημαίνει ότι δεν είναι ακόμα σαφές στους επιστήμονες, πώς το ανοσοποιητικό σύστημα επιλέγει το όργανο στο οποίο θα επιτεθεί ή τι είναι αυτό που διαθέτει το πάγκρεας ώστε να προσελκύει τα λεμφοκύτταρα γύρω από τα νησίδια, τα οποία είναι συναθροίσεις κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη, ώστε τα επίπεδα της γλυκόζης του αίματος να παραμένουν σε φυσιολογικά όρια.

Όπως λέει, ο διαβήτης είναι μία νόσος που εμφανίζεται αρκετά χρόνια μετά την ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού, όταν πια έχει καταστραφεί το μεγαλύτερο μέρος των νησιδίων του παγκρέατος και τα παραμένοντα δεν αρκούν για να παράγουν επαρκή ποσότητα ινσουλίνης. Μετά την εκδήλωση του διαβήτη, το πάγκρεας διατηρεί ένα μικρό αριθμό ενεργών νησιδίων, για το λόγο αυτό στους νέους διαβητικούς οι ημερήσιες ανάγκες σε ινσουλίνη είναι μικρότερες σε σχέση με τους παλαιούς διαβητικούς.

Πάνω σε αυτά τα δεδομένα, όπως επισημαίνει η καθηγήτρια, «πάτησαν» οι επιστήμονες για να αναζητήσουν νέους τρόπους ανίχνευσης της προδιάθεσης και της πιθανής μελλοντικής εμφάνισης του διαβήτη στα παιδιά και ανακάλυψαν στο αίμα των παιδιών αυτών την παρουσία αυτοαντισωμάτων, μεταξύ των οποίων αντισώματα που βάλλονται εναντίον των νησιδίων και της ινσουλίνης. Ωστόσο, η ανίχνευση αυτοαντισωμάτων δεν συνοδεύεται υποχρεωτικά από την εμφάνιση του διαβήτη.

Ακόμα και χρόνια μετά την εμφάνιση του διαβήτη η ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού είναι έντονη, οπότε η μεταμόσχευση νησιδίων, αλλά και ολοκλήρου του παγκρέατος, αποτυγχάνουν, λόγω της συνεχιζόμενης ενεργοποίησης.

Η κλασική θεραπεία του διαβήτη είναι η χορήγηση της ινσουλίνης, η οποία δεν οδηγεί στην εξάλειψη της πραγματικής αιτίας εμφάνισης της νόσου, δηλαδή την ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού. Για το λόγο αυτό και οι επιστήμονες σήμερα ευελπιστούν ότι με τη χρήση των βλαστοκυττάρων θα καταφέρουν να ανακόψουν την εμφάνιση της νόσου.

Τέλος, η κ. Κουζή - Κολιάκου ανέφερε ότι εκτός των προαναφερόμενων μελετών, διεξάγονται και μερικές ακόμα για τη νόσο, οι οποίες όμως αφορούν τη θεραπεία του διαβητικού έλκους, της νευροπάθειας και της αγγειακής απόφραξης με την ενδομυϊκή χορήγηση βλαστοκυττάρων και στις οποίες, η χρήση των μεσεγχυματικών βλαστοκυττάρων είναι ασφαλής και αποτελεσματικότερη σε σχέση με άλλες θεραπείες

Δημοφιλή